Akár több száz évig is élhetünk?

Az öregedést a sejtes károsodások – például rossz szerkezetű, és ezért nem működő fehérjék – progresszív felhalmozódása okozza. Ezek a molekuláris károsodások gátolják a normális sejtes folyamatokat, aminek eredményeként az érintett sejt elpusztul. Ha a sejtpusztulás tömeges mértékűvé válik, akkor az adott szerv működése leáll, és kialakul valamilyen öregkori degeneratív betegség. Ilyenek a rák különböző típusai, a neurodegeneratív betegségek többsége, a szöveti atrófiák és fibrózis, az immundeficienciák, és ilyen a diabétesz is. Egy ilyen öregkori patológia végül az egyed halálához vezet.

Az öregedés végső következménye tehát a halál. A természet így szabadul meg azoktól az egyedektől, amelyek már túl vannak szaporodóképes korukon. Ez az evolúciós stratégia, azaz

az öregedést előidéző gének „innovációja” jelentős előnyt jelent a véges források között létező fajok hosszútávú fennmaradásában

azzal, hogy csökkenti a faj egyedei között ható versengést. Az öregedés tehát a fajok túlélését elősegítő biológiai folyamat, amely természetesen előnytelen az egyén (egyedi élet) szempontjából.

Tegyük fel, hogy egy mikroszkopikus méretű baktériumsejt ideális körülmények között, korlátlan mennyiségben rendelkezésre álló források segítségével szabadon osztódhat: egy ilyen sejt 20 perc alatt osztódik ketté, így egyetlen sejtből 48 óra alatt a bolygónk tömegével megegyező tömegű biomassza keletkezik – magyarázza Vellai Tibor egyetemi tanár, a TTK Genetikai Tanszék vezetője, aki az MTA támogatásával 2017-ben hozta létre az öregedési folyamat mechanizmusát vizsgáló kutatócsoportját. 

Visszatérve a testben zajló folyamatokhoz, az öregedést tehát a sejtes károsodások felhalmozódása okozza, és ez végül öregkori (végzetes) betegség kialakulásához vezet. A kutatók elsődleges célja annak tisztázása, milyen genetikai faktorok („öregedési gének”) eredményezik elsődlegesen a sejtes károsodások felhalmozódását. Ezek a faktorok ma még nem ismertek.

Az ELTE-n folyó öregedési kutatások legfrissebb eredményei azonban ígéretesek: egy fonalféreg genomját kutatva a kutatók megállapították, hogy az öregedés alapját az úgynevezett mobilis genetikai elemek, másnéven „ugráló gének” képviselik. Ezek az elemek képesek egyik kromoszómáról átugrani egy másik kromoszómára. Ha új helyükön korábban egy gén vagy egy szabályozó szekvencia volt, akkor abba beleugorva elrontják a működését.

Az öregedés tehát az "ugráló gének" genom-destabilizáló hatásának eredménye,

ennek köszönhetően a sejtek károsodnak, majd elpusztulnak, az öregedési folyamat végállapota pedig a halál.

Az „ugráló gének” jelentőségét az adja, hogy a humán genom közel fele ilyen szekvenciákból, azaz „ugráló génekből” épül fel. Egy-egy ilyen mozgó genetikai elemből akár egy millió kópia is található a humán genomban szétszórva, úgynevezett mutagenizáló, azaz genomrongáló hatásuk tehát jelentős lehet. Az öregedési kutatás az elmúlt években az orvostudomány egyik központi területévé vált. Ha ugyanis lassítani (gátolni) tudnánk az öregedési folyamatot, akkor az egészséges időskor felső határa jelentősen kitolódhatna. Az idős emberek életét megkeserítő betegségek csak jóval később vagy akár egyáltalán nem alakulnának ki. De milyen hosszú ideig lehet ezeket a betegségeket késleltetni?

Ha megértjük az öregedés genetikai alapját, akkor viszonylag könnyen megoldható a folyamat gátlása. Ilyen potenciális beavatkozással jelentősen hosszabb élettartammal rendelkező – sokáig élő – biológiai rendszereket hozhatnánk létre. Most még nem ismerjük ezeket a genetikai faktorokat, de ez nem azt jelenti, hogy nem is léteznek ilyen faktorok – fogalmaz a professzor. Ennek hallatán a laikus félve kérdezhet rá, vajon az emberiség egyik legősibb „vágya”, az örök élet megvalósítható? "Potenciálisan igen" – válaszolja Vellai Tibor.

Ezt annak tükrében mondja, hogy

a mai tudomány már ismer nem öregedő természetes biológiai rendszereket.

Ezek közé tartozik a csíravonal (az ivarsejteket létrehozó szövettípus, amelynek sejtjei genetikailag összekötik az egymást követő generációkat), a korlátlan osztódási kapacitással rendelkező rákos sejtek (ilyen sejteket laboratóriumi körülmények között szinte bármeddig lehet tenyészteni) és néhány alacsonyabb rendű állati faj, mint az édesvízi hidra és a férgek közé tartozó planária.

Planária

A „halhatatlanságot” tehát a természet már feltalálta, nekünk „csupán” ennek genetikai hátterét kell megértenünk. Az ELTE genetikusai az ilyen rendszereket vizsgálva jutottak el a mobilis genetikai elemek öregedést okozó potenciális szerepéig. Ezen elemek farmakológiai blokkolásával elvileg jelentősen kitolhatnánk az emberi egészséges élettartam felső határát,

az elemek teljes blokkolásával pedig akár azt is elérhetnénk, hogy egyáltalán ne öregedjünk

 – de ez már a tudományos fantasztikum határát súroló megállapítás.

Kétszáz éve körülbelül 45–50 esztendő volt a születéskor várható élettartam, ami a javuló orvosi ellátásnak és életkörülményeknek köszönhetően az utóbbi évtizedekben lineárisan növekedett, és mára a fejlett országokban megduplázódott, elérte vagy meghaladta a 85 évet. Döbbenetes tény, hogy például Monacóban a férfiak várható élettartama jelenleg 93 év. Hol van ennek a folyamatnak a vége? A professzor a rangos Nature folyóiratban nemrégiben megjelent egyik cikkre hivatkozva azt mondja, akár több száz év sem elképzelhetetlen.

Kísérleti körülmények között már ma is hihetetlen élettartam-változásokat tudnak előidézni: amerikai kutatók például fonalférgekből, ezekből az általában csupán 10–14 napig élő állatkákból – genetikai eszközökkel (mutációk kombinálásával) – 60–70 napig élő törzseket állítottak elő. Ez 500 évnek felel meg humán kontextusban. Az öregedési kutatások területén ma forradalom zajlik, és az elkövetkező évek eredményeinek minden bizonnyal jelentős orvosbiológiai, társadalmi és gazdasági hatásuk lesz.

Korábbi interjúnk Vellai Tiborral

Forrás: 24.hu