Új felfedezés az idegrendszeri fejlődési rendellenességek megértésében

Többek között Kacskovics Imre immunológus, az ELTE TTK dékánjának társszerzőségével jelentették meg magyar kutatók a rangos Nature Communications című lapban azt a tanulmányt, amely a hivatalos bírálói szerint „új koncepció a fejlődés-neurobiológiában”, és „új utakat nyit az idegsejtek keletkezésének kutatásában”.

A Kísérleti Orvostudományi Kutatóintézetben működő Lendület Molekuláris Neurobiológia kutatócsoport, köztük Katona István és kutatótársai évek óta tanulmányozzák, hogy a fejlődő idegrendszert érő magzatkárosító hatások kivédésében milyen szabályozó mechanizmusoknak van szerepe.

Sejtjeink többsége szoros molekuláris kapcsolatban él egymással. Ha egy hibás sejt elveszíti kapcsolatait és kiszakad a szöveti mikrokörnyezetéből, akkor beindul a programozott sejthalál speciális típusa, az „anoikis”. A kutatók azt vizsgálták, hogy az egészséges sejtek – mint például az egészséges idegsejtek –, amelyeknek osztódás után messzebbre kell vándorolniuk születési helyüktől, vajon hogyan kerülik el a pusztulást?

Az emberi agy fejlődése

Magzati korban a fejlődő agyban rengeteg sejtosztódás megy végbe, amelyet a környezeti hatások, mint például az anya alkoholfogyasztása negatívan befolyásol. A magyar kutatókból álló csapat felfedezte, hogy létezik egy védekező mechanizmus a fejlődő agyban, amely megakadályozza, hogy az osztódó idegi őssejtek rossz helyre kerüljenek és ott további osztódásukkal hibás sejtcsomók vagy akár tumorok kialakulását okozzák.

Egereken végzett kísérletek segítségével felfedezték, hogy a jelenség kulcsszereplője egy eddig ismeretlen feladatú fehérje, az ABHD4 enzim. Sikerült azt is feltárniuk, hogy ez az enzim nélkülözhetetlen az anyai alkoholfogyasztás esetén fellépő agyi sejthalál elkerüléséhez. Eredményük a magzati alkohol szindrómával együtt járó, úgynevezett kisfejűség jelenségének megértéséhez is hozzájárul.

Forrás: ELTE TTK